|
Боль в спине характеризуется внезапным началом, короткой продолжительностью, четкой локализацией и исчезает при ликвидации поражения. Хроническая боль часто становится самостоятельной болезнью и имеет особый патогенез, связанный с формированием патологической алогической системы, которая является основой стереотипного болевого поведения.
Согласно определению Международной ассоциации изучения боли, активность, которая возникает в ноцицептивных рецепторах и путях при поражающих стимулах, не является болью, а отражает процесс передачи сигнала. Конечная оценка (восприятие) ноцицептивных сигналов нашим сознанием в виде ощущений, эмоций и реакций зависит от многих социальных и психологических факторов.
Существует несколько классификаций боли: в зависимости от локализации, этиологии, длительности и т. п. Особое значение для дифференцированной терапии болевых синдромов имеет патогенетическая классификация, которая строится на выделении основного механизма формирования патологической боли.
Согласно этой классификации выделяют три основных типа болевых синдромов: соматогенные (ноцицептивные), нейрогенные и психогенные. Болевые синдромы, которые возникают вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, относятся к соматогенным. В клинике среди них выделяют посттравматический и послеоперационный болевой синдромы, боль при воспалении суставов, вертеброгенную боль, миофасциальные болевые синдромы, сосудистую боль, боль у пациентов онкологического профиля, стенокардию, боль при желчно- и почечнокаменной болезни и др.
Развитие нейрогенных болевых синдромов связывают с поражением периферических или центральных структур ноцицептивной системы и формированием в них стойких агрегатов гиперактивных нейронов. Это, например, невралгическая, таламическая боль, фантомно-болевой синдром, каузалгия.
Особую группу составляют психогенные синдромы, одним из механизмов формирования боли при которых является мышечный спазм. Типичным представителем таких синдромов является головная боль напряжения.
Патофизиологические механизмы боли
Повреждение ткани вызывает деполяризацию нервных окончаний (ноцицепторов), приводящую к их возбуждению. Этот процесс распространяется по афферентному волокну в виде потенциалов действия, достигающих спинного мозга. Разряды первичных афферентных волокон в месте повреждения ткани вызывают выделение в аксонах пузырьков, содержащих нейропептиды (субстанции Р), которые сенситизируют ноцицепторы и увеличивают частоту их разрядов. Повреждение клеток и воспаление вызывают увеличение концентрации других химических медиаторов – гистамина, брадикинина и простагландинов, которые также увеличивают передачу болевых импульсов по сенсорным афферентным волокнам. Первичные волокна достигают спинного мозга, где они контактируют с нейронами, образующими восходящие пути в таламус и затем в кору больших полушарий. Эфферентный компонент начинается с психической реакции на боль.
С учетом нейрофизиологических, нейрохимических, психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной системы сформулированы основные терапевтические подходы к лечению острой и хронической боли (T. Gramond, M.J. Eadie, 1992).
• Ликвидация источника боли.
• Влияние на периферические компоненты боли с помощью соматических (устранение воспаления, отека и т. п.) и нейрохимических стимуляторов болевых рецепторов. Наиболее значимый эффект имеют препараты, которые воздействуют на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства) и обеспечивают снижение концентрации веществ в терминалях волокон, проводящих болевые импульсы (местные анестетики и раздражающие вещества).
• Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам (местные анестетики, алкогольная денервация, перерезка нервов, ганглиоэктомия).
• Влияние на процессы, которые протекают в задних рогах спинного мозга (препараты стручкового перца, которые снижают концентрацию вещества Р в задних рогах; опиаты; электростимуляция и другие методы физической стимуляции – физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, акупрессура, общий массаж и др., которые тормозят ноцицептивные нейроны заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов; использование антиконвульсантов, бензодиазепинов, замедляющих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам; блокаторы обратного захвата серотонина – антидепрессанты).
• Хирургическое стереотаксическое разрушение соответствующих путей и ядер таламуса, а также электростимуляция задних столбов и церебральных структур через вживленные электроды.
• Влияние на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с использованием психотропных препаратов (антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы), психотерапевтических методов.
• Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитики, симпатэктомия).
На сегодняшний день арсенал препаратов для обезболивания достаточно широк и не ограничивается только анальгетическими (от греч. algos – боль и an – без) средствами. Выделяют несколько групп препаратов, которые уменьшают выраженность и облегчают переносимость боли. Это местные анестетики, наркотические и ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, антиконвульсанты и антидепрессанты. При выборе анальгетика не следует ограничиваться определенной группой препаратов, необходимо опираться на индивидуальный опыт врача и особенности болевого синдрома в каждом конкретном случае.
СПЕЦИАЛИСТЫ НАШЕГО ИНСТИТУТА ЖДУТ ВАС И БУДУТ РАДЫ ПОМОЧЬ ВАМ ИЗБАВИТЬСЯ ОТ БОЛИ В СПИНЕ!
Наши телефоны: 8(499) 148-36-11, 8(499)148-72-90
|
